Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby typu D za pomocą interferonu alfa-2a ad 8

Nie możemy jednak wykluczyć, że leczenie interferonem powoduje obniżenie poziomu wiremii. Godne uwagi jest to, że połowa pacjentów leczonych 9 milionami jednostek, którzy mieli odpowiedź biochemiczną, nadal miała prawidłowe wartości aminotransferazy alaninowej średnio 39 miesięcy (zakres od 32 do 48) po zakończeniu terapii pomimo utrzymywania wiremii. Chociaż niskie dawki interferonu wywoływały poprawę biochemiczną i histologiczną częściej niż występowały samoistnie, to skutki niższej dawki nie utrzymywały się i nie było znaczącej różnicy między długotrwałym przebiegiem choroby w grupie o małej dawce a długim czasem trwania choroby. – kurs w nietraktowanych kontrolach.
Nasze badanie pokazuje, że interferon alfa, podawany w dawce 9 milionów jednostek trzy razy w tygodniu przez 48 tygodni, jest ogólnie dobrze tolerowany i powoduje prawidłowe wartości aminotransferazy alaninowej, klirensu RNA HDV w surowicy i poprawę histologiczną u 50 procent pacjentów z przewlekłe zapalenie wątroby D. Całkowita odpowiedź biochemiczna utrzymywała się przez okres do czterech lat u połowy pacjentów, którzy mieli prawidłowe wartości aminotransferazy alaninowej pod koniec terapii, podczas gdy wpływ na replikację wirusa nie został utrzymany. Nasze dane dostarczają dowodów, że skuteczność interferonu jako leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D jest związana z dawką, chociaż znaczna część pacjentów miała nawrót w ciągu sześciu miesięcy po zakończeniu terapii, pomimo stosowania wysokich dawek. Konieczne będą dalsze badania w celu ustalenia, czy długotrwałe leczenie dużymi dawkami interferonu, a następnie leczenie podtrzymujące małymi dawkami może wydłużyć czas trwania odpowiedzi i ostatecznie zmienić naturalną historię przewlekłego zapalenia wątroby typu D.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Przedstawione w części na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia do Badania Chorób Wątroby, Chicago, 3-6 listopada 1990 r.
Jesteśmy wdzięczni dr. David M. Novick i Robert H. Purcell za pomocne krytyczne komentarze; Dr David Alling za pomocną poradę dotyczącą analizy statystycznej; Pani Patrizia Chessa i Pani Ornella De Martis za wyjątkową opiekę nad pacjentami; Pani Elena Acerbi za wsparcie techniczne; Carla Molinas, Pan Antonello Strazzera, Dr Daniela De Gioannis, Pani Maria Piras i Pani Rosetta Scioscia za pracę w laboratorium; i pan Todd Heishman do pomocy redakcyjnej.
Author Affiliations
Z Istituto di Medicina Interna, University of Cagliari, Cagliari, Włochy (PF, AM, AC, MEL, AB); Departament Patologii, Uniwersytet w Leuven, Leuven, Belgia (VD, PVE, YG); Istituto di Medicina Interna, Uniwersytet Katanii, Katania, Włochy (LC); Clinical Research, Roche SpA, Mediolan, Włochy (SS, DC); i Clinical Research, Hoffman-LaRoche, Ltd., Bazylea, Szwajcaria (J.-CR).
Prośba o przedruk do Dr. Farciego w Sekcji Wirusów Wrzodowo Wirusowych, Laboratorium Chorób Zakaźnych, Krajowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych, National Institutes of Health, Bldg. 7, Rm. 200, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892 W badaniu wzięli udział również następujący badacze: dr Anna Maria Giulia Farci, dr Giovanna Peddis, dr Giuseppina Orgiana, dr Anna Paola Mazzoleni i dr Aldo Casti, Istituto di Medicina Interna i Gavino Faa, MD, Istituto di Anatomia Patologica, University of Cagliari, Cagliari, Włochy; Caterina Trischitta, MD, Istituto di Medicina Interna, University of Catania, Catania, Włochy; i Monique Chaneac, Ph.D., Clinical Research, Hoffmann-LaRoche, Ltd., Bazylea, Szwajcaria.

[więcej w: blok lewej odnogi pęczka hisa, kriokomora przeciwwskazania, suchy zębodół ]